2019-08-13 10:56:03 重庆华图 https://cq.huatu.com/ 文章来源：未知
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1.在每一心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜开、关和血流方向有何变化?
解答：在每个心动周期中，心室内压上限的是快速射血期(收缩中期);心室容积最小的是心室收缩末期，心室容积最大的是心房收缩末期(心室舒张末期);室内压升高速度最快的是等容收缩期;房室瓣在等容收缩期关闭，快速充盈期开放;动脉瓣在快速射血期开放，等容舒张期关闭;。
2.试述评价心脏功能的指标及其生理意义。
解答：心脏的输出量和心脏作功量是评定心脏泵血功能的主要指标。
(1)心脏的输出量;心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。
①每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量(约60～80ml)。每分钟一侧心室射出的血液量，称为每分输出量(约5000ml/min)，简称心输出量。心输出量+每搏量×心率。心输出量和机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况而不同。
②心指数：人体静息时心输出量与体表面积成正比的，以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同，随年龄增长而逐渐下降。肌肉运动时，随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。
③射血分数：每搏输出量(或搏出量)占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成人射血分数为55%～65%。心脏在正常范围内工作时，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。心室异常扩大，心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显差别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，室内血液射出的比例明显下降。
(2)心脏作功量：
心室一次收缩所作的功，称为每搏功(机械功)，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心室每分钟内收缩射血所作的功谓之每分功。用作功量来评价心脏泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压力(以及很快的流速)。心肌的耗氧量与心脏的做功量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。心脏作功量可作为评价不同个体以及同一个体动脉压发生变动前后的心脏泵血功能指标。
3、试述影响心输出量的因素对心输出量的影响。
解答：心输出量取决于搏出量和心率。
(1)搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量。搏出量的调节主要是由心肌初长度改变引起的异长自身调节、心肌收缩能力改变引起的等长自身调节和动脉压改变引起的后负荷的调节。
1)前负荷对搏出量的调节(异长自身调节)：是指心肌细胞本身初长度变化而引起心肌收缩强度的改变。心室舒张末期血量(容积或压力)决定心肌初长度。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此，凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响。舒张充盈期持续时间长、回流速度愈快，充盈量大，搏出量增加。余血量的增减对心输出量的影响，主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。异长自身调节也称Frank-Starling定律，说明一定范围内搏出量随着心室舒张末期压力的增高而增加。其主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节。
2)心肌收缩能力对搏出量的调节(等长自身调节)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的内在特性称为心肌收缩能力。通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长自身调节。活化横桥数与肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。活化横桥占全部横桥的比例决定于兴奋时胞浆内Ca2+浓度和/或肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。
3)后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指大动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
(2)心率对心输出量的影响：一定范围内，心率加快，心输出量增多。心率超过180次/min时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/min时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。
4、试述心室肌细胞动作电位的特点及形成机理。
解答：心室肌动作电位的特点：
(1)升支、降支不对称
(2)复极化过程复杂
(3)持续时间长
形成机制：可分为0、1、2、3和4五个时期。
(1)除极过程(0期)：膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，持续在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电—化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。
(2)复极过程：包括三个阶段。
1期复极(快速复极初期)：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右。此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流(Ito)的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。
2期复极(平台期)：1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。是同时存在的外向离子流(称Ik1由K+携带)和主要由Ca2+(及Na+)负载内向离子流处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ik电流主要抗衡以L型钙电流为主的内向电流作用，膜电位基本稳定于0电位水平;平台期晚期，Ik电流成为导致膜复极化的主要离子流。
3期复极(快速复极末期)：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流(Ik)顺时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。
4期(静息期)：膜复极完毕，膜电位维持于-90mv。4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，通过Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体及钙泵的活动，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。
5、试述快反应心肌细胞与慢反应心肌细胞的区别5.根据心肌细胞动作电位去极速度的快慢，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。
解答：(1)快反应细胞：包括心房和心室工作细胞，房室束及浦肯野纤维等。其动作电位的0期为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快。
(2)慢反应细胞：包括窦房结、房室交界、房结区及结希区的细胞。其0期去极化为慢Ca2+ 通道开放引起Ca2+内流所引起。其膜电位和动作电位的幅度均较小。0期去极速度及动作电位传导速度亦较缓慢。
